Mange kvinder oplever ændringer i humør og energi i dagene op til menstruationen. Det er en del af den hormonelle rytme, at vi ikke føler os ens på alle dage i cyklussen. Men for nogle bliver disse udsving så markante, at de griber forstyrrende ind i arbejde, relationer og livskvalitet. Det er her, vi taler om PMDD – præmenstruel dysforisk lidelse.

Fra PMS til PMDD – når hormonerne slår hårdere igennem

De fleste kvinder kender til PMS (premenstruelt syndrom) – den typiske kombination af irritabilitet, spændinger, ømhed, uro og træthed før menstruationen. Symptomerne skyldes hormonelle udsving i lutealfasen, og forsvinder som regel igen inden for de første dage af blødningen. PMS er ubehageligt, men ikke invaliderende.

PMDD (premenstruel dysforisk lidelse) derimod er noget helt andet. Her er symptomerne langt mere intense og har en tydelig rytme: de begynder i lutealfasen og slipper grebet kort efter menstruationens start. Kvinder med PMDD beskriver pludselige humørskift, vredesudbrud, håbløshed, selvmordstanker, angst, søvnproblemer og fysiske smerter. Det er en cyklisk, men meget alvorlig form for affektiv lidelse, som nu er anerkendt både i DSM-5 og ICD-11.

Der er ikke tale om en overreaktion på almindelige PMS-gener – men om en abnorm følsomhed for normale hormonudsving. Hormonniveauerne hos kvinder med PMDD adskiller sig ikke nødvendigvis fra andres, men hjernen reagerer anderledes på dem.

Hvorfor nogle reagerer stærkere

Forskningen viser, at der i PMDD findes en ændret cellulær og genetisk respons på østrogen og progesteron. Et særligt genkompleks, kaldet ESC/E(Z), reagerer unormalt på disse hormoner, og det kan forklare, hvorfor to kvinder med samme hormonprofil oplever vidt forskellige psykiske reaktioner.¹

Hormonerne påvirker desuden flere neurotransmittere – især serotonin og GABA. Ved PMDD ses nedsat serotoninfunktion og en ændret følsomhed i GABA-A-receptorerne, som normalt dæmper angst og spænding.²⁻⁵ Når denne dæmpning ikke fungerer optimalt, bliver nervesystemet langt mere sårbart overfor hormonelle skift, stress og sensoriske påvirkninger.

ADHD og PMDD – to sider af samme sårbarhed?

Nye studier har afsløret en stærk sammenhæng mellem ADHD og PMDD. En britisk undersøgelse fra 2025 med 715 deltagere viste, at kvinder med ADHD havde tre gange højere risiko for at udvikle PMDD sammenlignet med kvinder uden ADHD. Hos kvinder med symptombaseret ADHD havde hele 41 % PMDD, mod kun 9,8 % i kontrolgruppen.⁶

Sammenhængen giver biologisk mening. ADHD er kendetegnet ved dysfunktion i dopamin- og noradrenalinsystemet – de signalstoffer, som styrer motivation, fokus og følelsesmæssig regulering. Østrogen stimulerer dopaminaktivitet, så når østrogen falder i slutningen af cyklussen, falder dopaminniveauet tilsvarende. Hos kvinder med ADHD, hvor dopaminbalancen i forvejen er skrøbelig, kan dette fald udløse en markant forværring af både ADHD-symptomer og humør.

Det er altså ikke, fordi kvinder med ADHD producerer flere hormoner, men fordi deres neurale netværk er mere følsomme overfor hormonelle udsving. De starter simpelthen fra et mere sårbart udgangspunkt. Derfor oplever mange kvinder med ADHD en tydelig forværring i koncentration, frustrationstærskel og emotionel regulering i dagene før menstruationen – en tilstand kaldet premenstrual exacerbation (PME), som i mange tilfælde overlapper med PMDD.⁷

Et lille klinisk studie har endda vist, at midlertidig dosisøgning af ADHD-medicin i den præmenstruelle uge kan reducere både ADHD-symptomer og humørudsving.⁸ Det peger på et behov for mere individualiseret farmakologisk behandling hos kvinder med cyklisk symptomforværring.

Stress, traume og inflammation – fælles baggrundsmekanismer

Mange kvinder med PMDD har en baggrund med stress eller tidlige traumer. En australsk undersøgelse fandt, at hele 83 % af kvinder diagnosticeret med PMDD havde oplevet fysisk, psykisk eller seksuelt overgreb i barndommen – et tal der ligger 60 % højere end i den generelle kvindelige befolkning.⁹

Både ADHD og PMDD er i dag forbundet med forhøjet HPA-akse reaktivitet og neuroinflammation.10⁻¹³ Når hjernen tidligt i livet udsættes for vedvarende stress, kan stresshormonernes signaler – især kortisol – ændre hjernens udvikling og følsomhed overfor neurotransmittere som serotonin og dopamin. Denne ændrede stressbiologi kan være en fælles grundmekanisme, der øger risikoen for både ADHD og PMDD senere i livet.

Histamin og østrogen – den skjulte kobling

Nyere forskning peger på, at histamin kan spille en overraskende rolle i PMDD. Østrogen øger mastcellernes frigivelse af histamin og hæmmer samtidig DAO-enzymet, der nedbryder det. Resultatet bliver et overskud af histamin, som kan bidrage til hovedpine, søvnproblemer, irritabilitet, angst og smerte i lutealfasen.¹⁴

Histamin øger desuden østrogenniveauet yderligere, så der opstår en selvforstærkende “østrogen–histamin-loop”. Nogle kvinder med PMDD oplever faktisk lindring ved brug af antihistaminer som loratadin (Claritin) eller famotidin (Pepcid), men forskningen er stadig begrænset.¹⁵

Naturlige antihistamin-strategier som quercetin, C-vitamin, brændenælde og en moderat lav-histamin kost kan være hjælpsomme for de kvinder, hvor histaminbelastning forværrer symptomerne.

Har du mange symptomer på højt histamin i hormonscreeningen, bør du følge histaminkostguiden og se fordøjelsesmodulet

PMDD og progesteronmetabolitter – når hjernen reagerer forkert på hormoner

Progesteron har i sig selv begrænset direkte effekt på hjernen, men dets metabolitter – særligt allopregnanolon og pregnanolon – har en dybtgående indflydelse på vores følelsesmæssige tilstand. Disse nedbrydningsprodukter dannes i centralnervesystemet via to forskellige enzymsystemer: 5α-reduktase og 5β-reduktase.

Den ene vej, 5α-reduktase, omdanner progesteron til 5α-dihydroprogesteron (5α-DHP), som derefter konverteres til allopregnanolon.
Den anden vej, 5β-reduktase, danner 5β-dihydroprogesteron (5β-DHP) og videre pregnanolon.

Selvom de to metabolitter ligner hinanden kemisk, har de modsat virkning på hjernen:

• Allopregnanolon (via 5α-reduktase) virker beroligende, angstdæmpende og søvnfremmende, fordi det binder til GABA_A-receptoren og øger dens hæmmende signal. Det har en lignende virkning som benzodiazepiner, men produceres naturligt i hjernen i lutealfasen.

• Pregnanolon (via 5β-reduktase) kan derimod have en mere aktiverende og dysforisk effekt, fordi det interagerer anderledes med GABA_A-receptoren og i nogle hjerner kan fremme irritabilitet, angst eller uro.

Hos kvinder med PMDD ser man ikke nødvendigvis lavere niveauer af allopregnanolon – men snarere en ændret sensitivitet af GABA_A-receptoren overfor disse neuroaktive steroider¹⁻³.
Det betyder, at allopregnanolon, som normalt ville give ro og følelsesmæssig stabilitet, i stedet kan udløse angst, irritabilitet og sensorisk overstimulation.

Flere studier har vist, at kvinder med PMDD i lutealfasen har abnorme mønstre af 5α- og 5β-reduktion, samt forskydninger i balancen mellem de to metaboliseringsveje⁴⁻⁶. Denne ændrede enzymaktivitet kan forskyde forholdet mellem allopregnanolon og pregnanolon – og dermed ændre hjernens respons på progesteron.

For klinikeren er dette vigtigt: kvinder med PMDD reagerer ofte paradoksalt på progesteronbehandling. Nogle oplever tydelig symptomforværring, især ved syntetiske progestiner, mens andre kan have gavn af stabile, lave doser mikroniseret progesteron (som giver et mere naturligt allopregnanolon-respons).

Kort sagt: det handler sjældent om mængden af progesteron – men om hvordan hjernen omsætter det.

Progesteronmetabolitter måles i en DUTCH-test

Diagnostisk tilgang

Der findes ingen blodprøve, der kan diagnosticere PMDD. Diagnosen baseres på cyklisk symptomtracking, typisk over to-tre måneder. For at tale om PMDD skal symptomerne klart være til stede i lutealfasen og forsvinde i starten af blødningen.

Det er vigtigt at udelukke andre årsager som depression, bipolar lidelse, angst, stofskiftesygdom, søvnmangel eller bivirkninger fra medicin (fx hormonelle præparater). Ved tvivl kan en diagnostisk GnRH-analogbehandling bruges til at fremkalde en midlertidig medicinsk menopausetilstand. Hvis symptomerne forsvinder, bekræfter det diagnosen.

Behandlingsstrategier

Behandlingen af PMDD bør altid være multimodal og tilpasset den enkelte kvinde.

Den første og vigtigste indsats er uddannelse og validering. Mange kvinder har fået deres symptomer afvist eller misforstået som “bare PMS”. Det i sig selv kan forværre følelsen af håbløshed.

Dernæst følger livsstilsinterventioner:
Regelmæssig søvn, rolig bevægelse, motion og lys hjælper på både humør og smertesymptomer. Tre gange 20 minutters moderat træning om ugen kan reducere både oppustethed og irritabilitet.¹⁶
Kognitiv adfærdsterapi (CBT) har vist sig lige så effektivt som antidepressiva hos mange kvinder med PMDD.¹⁷

Kost spiller også en rolle. Kvinder med PMDD reagerer ofte dårligt på sukker, alkohol og store mængder koffein. Et kostmønster med komplekse kulhydrater og proteiner fremmer tryptofanoptag og serotoninproduktion. Fødevarer som kylling, tun, æg, havre og ost indeholder tryptofan, som kan være gavnligt for humøret.¹⁸

Flere kliniske studier peger på, at næringsstoffer og planteekstrakter kan reducere sværhedsgraden af PMS og PMDD:

• Zink dæmper inflammation og forbedrer humør og koncentration.¹⁹

• Omega-3-fedtsyrer reducerer psykiske symptomer og smerter.²⁰

• Saffran (Crocus sativus) har i randomiserede studier vist samme effekt som fluoxetin mod PMDD, men med færre bivirkninger.²¹

• Magnesium, calcium og vitamin B6 understøtter nervesystemet og kan reducere brystspændinger, kramper og træthed.²²

• Vitex agnus-castus (kyskhedstræ) er veldokumenteret til at balancere østrogen og progesteron og dæmpe præmenstruelle gener.²³

Men det allervigtigste: Find dine rodårsgaer inden du starter behandling

Medicinsk behandling

Ved svære tilfælde anbefales ofte SSRI-præparater som fluoxetin, sertralin eller escitalopram. Disse kan gives enten kontinuerligt eller kun i lutealfasen, afhængigt af symptombilledet og bivirkninger.²⁴

Hormonel prævention med drospirenonholdig p-pille (Yaz) kan hjælpe nogle kvinder, især når den tages uden pause. Men for andre kan progestogenforbindelser forværre tilstanden.²⁵ En grundig individuel vurdering er derfor nødvendig.

Ved terapiresistente tilfælde kan GnRH-analoger anvendes for at inducere en midlertidig hormonpause, altid med add-back-behandling for at undgå knogletab og vasomotoriske gener.

Kvinder med samtidig ADHD kan have gavn af justering af stimulantdosis i lutealfasen, under tæt opfølgning.⁸

En helhedsorienteret forståelse

PMDD er ikke kun et hormonproblem. Det er en neuroendokrin og inflammatorisk tilstand, hvor genetik, stressbiologi, traume og dopamin- og serotoninsystemer spiller sammen. Mange kvinder med PMDD føler sig “som en anden person” i halvdelen af måneden – men med den rette kombination af behandling, støtte og viden er der ofte markant bedring at opnå.

For behandlere handler det om at genkende mønstret, tage symptomerne alvorligt og tilbyde en helhedsorienteret indsats, hvor psykoterapi, hormonel stabilisering, kost, stressreduktion og evt. medicin kombineres.